آیا دیدن یا استشمام بوی غذا باعث تحریک التهاب در مغز می شود؟

التهاب در مغز با بوی غذا

دیدن یا بوی یک ظرف غذا می‌تواند برای شروع فرآیندهای مختلف در بدن کافی باشد. هورمون انسولین با کمک به حرکت گلوکز به داخل سلول‌ها، سطح گلوکز خون را تنظیم می‌کند. وقتی کسی غذا را می‌بیند یا پیش بینی می‌کند، لوزالمعده انسولین آماده برای پردازش این گلوکز آزاد می‌کند. یک مطالعه جدید نشان داده است که این انتشار زودهنگام ناشی از یک پاسخ التهابی است. افراد دارای اضافه وزن و چاقی پاسخ التهابی بیش از حدی دارند که ترشح انسولین را مختل می‌کند.

یافته‌ها نشان می‌دهد که هدف قرار دادن عامل التهابی درگیر ممکن است پاسخ اولیه انسولین را در افراد چاق بهبود بخشد. همه با احساس ترشح بزاق دهان هنگامی که در انتظار غذا هستند آشنا هستند، اما این تنها پاسخ بدن نیست. در همان زمان، پانکراس شروع به ترشح انسولین می‌کند و آماده مقابله با هجوم گلوکز به خون است.

این پاسخ فاز سفالیک یا با واسطه عصبی برای مدتی شناخته شده است، اما مکانیسم‌های درگیر نامشخص بود. اکنون، مطالعه‌ای در دانشگاه بازل نشان داده است که یک پاسخ التهابی کوتاه‌مدت مسئول ترشح اولیه انسولین است. با این حال، در افراد دارای اضافه وزن یا چاقی، یک پاسخ التهابی بیش از حد در مرحله سفالیک می‌تواند ترشح انسولین را مختل کند. این مطالعه پیچیدگی پاسخ‌های متابولیک فردی ما به غذا را نشان می‌دهد و اینکه چرا درک التهاب مزمن با درجه پایین در طول زمان برای مقابله با چاقی کلیدی است.

عامل التهابی

محققان دریافتند که یک عامل التهابی – اینترلوکین 1 بتا (IL-1β) – که معمولاً در پاسخ به پاتوژن‌ها یا آسیب بافتی نقش دارد، مسئول بیشتر ترشح اولیه انسولین است. ابتدا، محققان نقش IL-1β را شناسایی کردند. آن‌ها دریافتند که بینایی، بو یا طعم غذا باعث تحریک ترشح IL-1β می شود سپس عصب واگ فعال می‌شود و ترشح انسولین را افزایش می‌دهد که جذب و متابولیسم گلوکز را بعد از غذا تسهیل می‌کند.

آن‌ها در مطالعه خود، موش‌هایی را که یک شب ناشتا بودند در قفسی با قرص غذا قرار دادند. به موش اجازه داده شد قرص را پیدا کند و بخورد. بلافاصله پس از اولین لقمه غذا، محققان خون موش را برای تجزیه و تحلیل گرفتند. نمونه‌های خون موش افزایش گلوکز را نشان نداد اما انسولین در گردش را افزایش داد.

برای چک کردن آزمایش، محققان موش‌های دیگر را در قفسی با یک جسم غیرخوراکی که دقیقاً شبیه قرص‌های غذا بود، قرار دادند. خون گرفته شده از این موش‌ها افزایشی در انسولین نشان نداد، که این موضوع نشان می‌دهد برای تحریک پاسخ انسولین سفالیک به غذای واقعی نیاز است.

برای آزمایش اینکه IL-1β مسئول افزایش انسولین است، سپس به موش‌ها آنتی بادی خنثی کننده علیه IL-1β تزریق کردند و سپس آنها را با غذا به قفس فرستادند. این موش‌ها هیچ افزایشی در انسولین در گردش نشان ندادند.

این باعث شد که محققان به این نتیجه برسند که IL-1β واسطه انتشار انسولین فاز سفالیک (CPIR) است.

تأثیر اضافه وزن/چاقی بر التهاب

برای بررسی پیامدهای این یافته برای افراد دارای اضافه وزن یا چاقی، محققان تجزیه و تحلیل ثانویه داده‌های یک متا آنالیز قبلی در CPIR در افراد، تجزیه و تحلیل اولیه نشان داد که این پاسخ انسولین به طور قابل توجهی در افراد دارای اضافه وزن یا چاقی کاهش یافته است.

برای آزمایش این یافته، آن‌ها داده‌های انسانی را در مدل موش بازتولید کردند. تنها پس از دو هفته رژیم غذایی پرچرب، موش‌ها دیگر CPIR را نشان ندادند.

چرا ممکن است این اتفاق بیفتد:

چاقی و دیابت منجر به التهاب مزمن می‌شود که فراتر از آن یک تحریک حاد حسی دیگر هیچ تاثیری ندارد. این موضوع مانند یک دونده ماراتن است: بعد از 42 کیلومتر، او نمی‌تواند یک مسابقه 100 متری سریع انجام دهد.

نتیجه گیری نویسندگان

مبنی بر اینکه پاسخ انسولین سفالیک که باعث ترشح انسولین قبل از مصرف هر غذایی می‌شود، مانند زمانی که غذا می‌بینیم یا بوی غذا را استشمام می کنیم، در افراد چاق به دلیل التهاب مزمن مرتبط با چاقی، به احتمال زیاد مهار می‌شود.

به نظر می‌رسد سیگنال‌دهی IL-1β مسئول برخی از تحریکات عصب واگ است که منجر به ترشح انسولین پس از قرار گرفتن در معرض حسی با غذا می‌شود، و اختلال در این سیگنال‌دهی در افراد چاق احتمالاً بر پاسخ انسولین سفالیک آن‌ها تأثیر می‌گذارد.

مهار IL-1β

در مرحله بعد، موش‌ها با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند و آنتی بادی ضد IL-1β را یک بار در هفته به مدت 3 هفته تزریق کردند تا از انتشار IL-1β جلوگیری شود. محققان متعاقباً انسولین را در خون این موش‌ها شناسایی کردند که نشان داد آنها دارای CPIR هستند.

با التهاب بیشتر در چاقی، و به طور خاص التهاب بافت چربی، سطوح بالای مداوم IL-1B در گردش مسئول اختلال عملکرد است که منجر به عدم پاسخ انسولین سفالیک به ورودی‌های حسی می‌شود.

پتانسیل درمانی

بنابراین، آیا این مطالعه می‌تواند پیامدهایی برای درمان چاقی و دیابت نوع 2 داشته باشد ؟

پزشکان معتقدند که با تحقیقات بیشتر ممکن است.

آنتاگونیسم IL-1β برای درمان دیابت نوع 2 و عوارض آن در حال توسعه است. درک بهتر مکانیسم اثر IL-1β بر ترشح انسولین می‌تواند ما را در توسعه مطالعات بالینی راهنمایی کند .