هورمون‌های تنظیم کننده گرسنگی و سیری
آیا تابه‌حال فکر کرده‌اید که چرا احساس گرسنگی یا سیری می‌کنیم؟ چگونه احساس گرسنگی یا سیری انتقال مییابد و چه فرآیندهای بیولوژیکی در بدن رخ می‌دهد تا گرسنگی و یا سیری احساس شود؟
هورمون‌های متعددی در مراکز خاص مغز و همچنین در سیستم گوارش بدن عمل می‌کنند که بر احساس گرسنگی و سیری تأثیر می‌گذارند. جهش در این هورمون‌ها و یا گیرنده‌های آن‌ها می‌تواند آسیب قابل‌توجهی وارد کند و منجر به چاقی یا بی‌اشتهایی شود.
در ادامه مقاله به معرفی مهمترین هورمون‌های تنظیم کننده گرسنگی و سیری می‌پردازیم.
تنظیم عصبی اشتها:
هیپوتالاموس
هیپوتالاموس اصلی‌ترین مرکز تنظیمی اشتها در بدن است و حجم غذای مصرفی را کنترل می‌نماید. هیپوتالاموس در ساقه‌ی مغز قرار دارد و با سایر نواحی ساقه مغز و سیستم مرتبط با پاداش لیمبیک در مغزمیانی ارتباط دارد. به‌علاوه هیپوتالاموس از طریق چندین هورمون زمانی که ذخایر انرژی بدن تخلیه می‌شود به‌عنوان یک سنسور عمل کرده و همچنین مانند یک ساعت بیولوژیکی است که گرسنگی را تحریک می‌کند.
حس گرسنگی زمانی به وجود می‌آید که ذخایر غذایی بدن کاهش یابد. ذخایر کوتاه‌مدت انرژی بدن کربوهیدرات‌ها هستند و ذخایر طولانی‌مدت چربی‌ها. گلوکز تنظیم کوتاه‌مدت اشتها و لیپوستات (قسمتی از هیپوتالاموس) تنظیم بلندمدت اشتها را کنترل می‌کند.
هیپوتالاموس ورودی‌های عصبی و عوامل هورمونی را که منجر به هماهنگی خوردن و مصرف انرژی می‌شود تفسیر و ادغام می‌نماید. هورمون‌های روده‌ای خاصی مانند گرلین، نوروپپتید Y، پپتید پانکراسی، پپتید شبه گلوکاگن و اکسینتومدولین، نقش فیزیولوژیک مهمی در کنترل سیری از طریق هیپوتالاموس دارند.
ساقه‌ی مغز
ساقه‌ی مغز از طریق مسیرهای نورونی به‌طور مستقیم به روده متصل است و فرآیندهای درگیر در اشتها و دریافت غذا مانند جویدن و بلعیدن را تنظیم می‌کند. همچنین ساقه‌ی مغز می‌تواند برخی جنبه‌های خاص رفتارهای خوردن را بدون دخالت هیپوتالاموس سازمان‌دهی و کنترل نماید. ساقه‌ی مغزی در تنظیم تعادل انرژی نیز نقش دارد. سیگنال‌های سیری از مسیر روده‌ای معده‌ای به‌وسیله‌ی عصب حسی واگ به ناحیه پشتی بطن چهارم مغزی می‌رسند.
نوراپی نفرین و دوپامین:
نوراپی‌نفرین و دوپامین از دستگاه عصبی مرکزی در پاسخ به دریافت غذا آزاد می‌شوند و منجر به تنظیم عملکرد بخشی از هیپوتالاموس شده که رفتار غذایی را کنترل می‌کند. ناشتایی و حالت شبه گرسنگی منجر به افزایش ترشح این دو هورمون و افزایش اشتها می‌شود.
نوروپپتید Y (NPY):
افزایش نوروپپتید y با افزایش اشتها همراه است. میزان نوروپپتید Y در زمان گرسنگی افزایش مییابد، پس از صرف غذا لپتین و انسولین وارد مغز می‌شوند و با تأثیر بر هیپوتالاموس از تولید نوروپپتید Y جلوگیری می‌کنند. هنگام گرسنگی کاهش میزان لپتین موجب ترشح نوروپپتید Y می‌گردد.
تنظیم محیطی اشتها:
تنظیم محیطی اشتها می‌تواند به دودسته‌ی تنظیم به‌وسیله‌ی هورمون‌های مشتق از چربی‌ها و تنظیم به‌وسیله‌ی هورمون‌های روده‌ای تقسیم شود.
هورمون‌های مشتق از چربی:
لپتین:
هورمون لپتین از جمله هورمون‌های تنظیم کننده گرسنگی و سیری در سال 1994 کشف شد که توسط بافت چربی ترشح می‌شود. لپتین نیمه‌عمر طولانی‌ای دارد و متناسب با توده‌ی چربی در پلاسما به گردش در می‌آید. زنان غلظت لپتین بالاتری نسبت به مردان دارند. لپتين حامل پيام مبني بر كافي بودن ذخاير چربي و كاهش مصرف مواد سوختي و افزايش مصرف انرژی است، بنابراین به گیرنده‌های خود در هیپوتالاموس متصل می‌شود و موجب مهار جذب غذا و آزاد شدن انرژی می‌گردد. کمبود و مقاومت لپتین یکی از دلایل چاقی در افراد است
رزیستین:
هورمونی است که عمدتاً در سلول‌های چربی شکمی ساخته می‌شود و محرک سیری است. افزایش این هورمون در بدن موجب افزایش مقاومت به انسولین، اختلال در فعالیت انسولین و افزایش خطر تصلب شرایین می‌شود.
آدیپونکتین:
هورمون مترشحه از بافت چربی است که در تنظیم قند خون و کاتابولیسم اسیدهای چرب ایفای نقش می‌نماید. آدیپونکتین محرک مصرف مواد غذایی و کاهش مصرف انرژی هنگام گرسنگی است. این هورمون دارای همبستگی منفی با شاخص توده بدنی است و میزان آن در اختلالات متابولیکی نظیر دیابت نوع دو، چاقی و بیماری قلبی –عروقی کاهش مییابد. میزان آن تا حدود شش ماه بعد از جراحی بای پس معده کاهش نشان می‌دهد.
هورمون‌های گوارشی (gut hormones)
هورمون‌های گوارشی (هورمون‌های روده) گروهی از هورمون‌هایی هستند که توسط سلول‌های اندوکرین در معده، پانکراس و روده کوچک ترشح می‌شود و عملکردهای مختلفی از اندام‌های گوارشی را کنترل می‌کنند. سیری پس از غذا به‌واسطه‌ی سیستم عصبی روده‌ای انتقال مییابد. هورمون‌های گوارشی با انتقال اطلاعات به هیپوتالاموس و ساقه‌ی مغز فعالیت می‌کنند.
کوله سیستوکینین (cck):
اولین هورمون روده‌ای شناخته‌شده برای کنترل اشتها است. پروتئین و چربی‌های موجود در لوله گوارشی این هورمون را از ابتدای روده باریک آزاد می‌کنند. سیگنال‌های این هورمون به هیپوتالاموس انتقال‌یافته و ایجاد سیری می‌نماید. میزان هورمون کوله سیستوکینین در افراد پرخور کمتر از افراد عادی است.
بومبزین:
از سلول‌های عصبی روده آزاد شده و دریافت غذایی را کاهش می‌دهد.
گرلین:
هورمونی است که عمدتاً توسط معده تولید می‌گردد، بر هیپوتالاموس اثر کرده و احساس گرسنگی و غذا خوردن را تحریک می‌کند. میزان گرلین هنگام گرسنگی افزایش و پس از غذا خوردن کاهش مییابد. در جراحی چاقی اسلیو معده، میزان هورمون گرلین به‌طور قابل ملاحظه‌ای کاهش مییابد و درنتیجه تمایل و توانایی مصرف غذا تا حد زیادی از بین می‌رود.
امروزه جمعیت زیادی با مشکلات ناشی از چاقی همچون بیماری‌های قلبی-عروقی، دیابت، سندرم متابولیک، برخی سرطان‌ها روبرو هستند. کنترل اشتها نیازمند یک تعادل هماهنگ و مناسب بین سه عامل مغز، سیستم گوارشی و بافت چربی است که عمدتاً از طریق هیپوتالاموس صورت می‌پذیرد. اگرچه ژنتیک در چاقی و اضافه‌وزن بی‌تأثیر نیست اما مهمترین موضوع در کنترل وزن، سبک زندگی است. موفقیت‌های آینده در کنترل اشتها به استفاده از مداخلات پزشکی مؤثر درزمینه‌ی تغییرات رژیم غذایی (چربی و کربوهیدرات‌های پایین‌تر) و تغییرات سبک زندگی (ورزش بیشتر) وابسته است.
