دانشمندان سلول‌های مغزی را پیدا کردند که ما را به خوردن چربی و شکر سوق می‌دهند!
نورون‌های خاص در مغز ممکن است رفتار پرخوری ما را هدایت کنند. محققان فعالیت عصبی را در زمینه مصرف غذاهای چرب و شیرین و سطوح فعالیت مورد بررسی قرار دادند. آنها به تأثیر یک خوشه خاص از نورون‌ها در مرکز عاطفی مغز – آمیگدال – بر مصرف انرژی پرداختند. دانشمندان اینکار را با روشن و خاموش کردن این سلول‌های مغزی در موش‌های دستکاری شده ژنتیکی آزمایش کردند.
محققان می گویند که یافته‌های آنها می‌تواند مبنایی برای درمان‌های جدید ضد چاقی باشد. طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، چاقی از سال 1975 تقریباً سه برابر شده است.
در سال 2016،13% از بزرگسالان در سراسر جهان به عنوان چاق طبقه بندی شدند. برخی از کشورها نرخ چاقی بالاتری دارند، مانند ایالات متحده که در سال 2020، 41.9 درصد از مردم چاق بودند.
در حالی که چاقی چندین علل دارد، اعتقاد بر این است که این بیماری به دلیل انتخاب‌های غذایی ضعیف و رفتارهای غذایی ناسازگار مانند خوردن لذت جویانه – خوردن در هنگام گرسنگی – و عدم فعالیت بدنی ایجاد می‌شود.
چاقی اما با محدودیت کالری و ورزش روتین به راحتی درمان نمی‌شود. هنگامی که به این روش درمان می‌شود، متابولیسم بدن اغلب وزن قبلی بدن را متعادل می‌کند و مجدداً اضافه وزن بر می‌گردد.
اگرچه بسیاری از مواردی که در حال حاضر در دسترس هستند، به دلیل مسیرهایی که روی آنها کار می‌کنند، عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد می‌کنند، اما مداخلات دارویی ممکن است در نهایت برای درمان چاقی مفید باشد.
پژوهشی به دنبال شناسایی شبکه‌های مغزی است که انتخاب رژیم غذایی و خودکنترلی را شکل می‌دهند، بنابراین برای درک مکانیسم‌های توسعه رویکردهای درمانی جدید برای چاقی ضروری است.
اخیراً، محققان کشف کرده‌اند که گروهی از نورون‌ها در آمیگدال – بخشی از مغز که در تجربه احساسات و تصمیم‌گیری دخالت دارد – ممکن است باعث خوردن لذت‌بخش شوند.
یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت شناسایی بسترهای عصبی واسطه پرخوری می‌تواند اهداف مولکولی جدیدی را برای ابداع درمان‌های جدید ضد چاقی فراهم کند.
اگر این اطلاعات را بتوان به مردم نشان داد، اهداف بیوشیمیایی خاص یا خدمات روان درمانی ممکن است نتایج واقعی را برای افراد نیازمند ایجاد کند.
تأثیر غذاهای چرب و شیرین بر مغز
برای این مطالعه، محققان چندین آزمایش بر روی موش‌ها برای مشاهده رفتار عصبی آنها انجام دادند. از اولین مجموعه آزمایش‌ها، آنها فعالیت عصبی خود را در پاسخ به خوردن غذای معمولی یا رژیم غذایی پرچرب (HFD) پس از محدودیت غذا مشاهده کردند.
پس از HFD، محققان سطوح فعالیت بالاتری را در میان نورون‌های خاص در بخشی از آمیگدال که به عنوان هسته بینابینی اندام خلفی کامیسور قدامی (IPAC) شناخته می‌شود، مشاهده کردند.
آنها نوشتند این یافته‌ها نشان داد که نورون‌های خاصی از IPAC ممکن است به دنبال مصرف غذای خوش طعم فعال شوند و لزوماً کمبود انرژی ندارند.
آزمایش‌های بیشتر نشان داد که این نورون‌های IPAC می‌توانند در حضور غذاهای چرب و شیرین و بوها در غیاب گرسنگی نیز فعال شوند.
سپس محققان آزمایشی را برای بررسی اینکه آیا فعال کردن این نورون‌ها منجر به تغذیه بیش از حد می‌شود انجام دادند. آنها دریافتند که تغییر این نورون‌ها بر مصرف تمام غذاها و مایعات توسط موش‌های سیر شده افزایش می‌یابد.
با این حال، این تأثیر برای HFD با طعم نارگیل و روغن زیتون و شکلات سفید بیشتر از چاو و شکلات تلخ بود. در همین حال، خاموش کردن نورون‌ها منجر به کاهش تغذیه شد.
چرا رژیم غذایی مهم است؟
در نهایت، محققان بررسی کردند که آیا مهار نورون‌ها در IPAC می‌تواند از چاقی جلوگیری کند یا خیر. برای انجام این کار، آنها فعالیت IPAC را در برخی از موش‌ها مهار کردند و در برخی دیگر نه، و سپس طی چند هفته به آنها رژیم غذایی القا کننده چاقی دادند. پس از 6 هفته غذا خوردن در چاقی ناشی از رژیم، موش‌های کنترل چاق شدند، در حالی که موش‌های دیگر لاغر باقی ماندند.
آنها همچنین دریافتند که افرادی که فعالیت IPAC مهار شده داشتند، نرخ اکسیداسیون لیپید- سرعت سوزاندن چربی، مصرف انرژی بیشتر و ورزش بیشتر- بالاتری داشتند. همچنین موش‌های مهار شده با IPAC نسبت به گروه کنترل، قند خون پایین‌تری داشتند.
محققان به این نتیجه رسیدند که غیرفعال شدن نورون‌های خاص در IPAC با ایجاد تغییرات متابولیکی که به نفع مصرف انرژی است، انسان را از چاقی و بیماری‌های مرتبط با آن محافظت می‌کند.
مغز، احساسات و پرخوری
در یکی دیگر از مطالعات اخیراً دریافته‌ایم که در افراد چاق، استرس می‌تواند فعالیت در قشر اوربیتوفرونتال ناحیه‌ای از مغز که با پاداش مرتبط است را افزایش دهد. همچنین نشان داده شد که در افراد لاغر، استرس می‌تواند فعالیت در قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی، ناحیه‌ای از مغز که با کنترل شناختی مرتبط است را کاهش دهد.
از محققان پرسیدند که آیا پرخوری ممکن است با سایر عملکردهای آمیگدال مرتبط باشد یا خیر.
پاسخ این بود که این قطعاً یک احتمال است. نرون های مشاهده شده در این مطالعه IPAC ورودی‌هایی را از آمیگدال مرکزی دریافت می‌کنند. این منطقه در تنظیم ترس و اضطراب نقش داشته است.
چگونه آمیگدال ممکن است در پرخوری نقش داشته باشد:
آمیگدال بخش پیچیده‌ای از آناتومی مغز است که با سایر ساختارهای سیستم لیمبیک برای تنظیم یادگیری و رفتار عاطفی در تعامل است. در نظر گرفتن این موضوع که آمیگدال در ارتباط عاطفی با غذا خوردن نقش دارد، چندان طولانی نیست. پرخوری عوامل و دلایل مختلفی دارد، اما این ساختار ممکن است مسیرها را تعدیل و تقویت کند. به عنوان مثال، رفتار اشتهاآوری که پرخوری را تشویق می‌کند.
استرس و تجربیات مهم از نظر احساسی می‌توانند باعث ایجاد انعطاف‌پذیری در آمیگدال شوند که می‌تواند پیامدهای طولانی‌مدتی در رفتارهای مختلف داشته باشد. الگوهای غذا خوردن ممکن است یکی از مواردی باشد که منجر به افزایش مصرف غذاهای که نیاز را برآورده می‌کند غذاهای فوق‌العاده خوش‌خوراک است. این به نوبه خود می‌تواند به چاقی کمک کند.
محدودیت‌ها
هنگامی که از محققان در مورد محدودیت‌های این مطالعه پرسیده شد، اشاره کردند که این مطالعه بر روی موش است.
دشوار است که بدانیم چگونه به انسان منتقل می‌شود، اما بسیاری از مطالعات دیگر وجود دارد که مکانیسم‌های آمیگدال را با پرخوری و چاقی مرتبط می‌کند. قطعاً این ساختار واقعاً جالبی را برای تمرکز بر آن ایجاد می‌کند.
مطالعات آینده باید به ناهمگونی نرون‌های مشاهده‌شده در این مطالعه و شبکه‌هایی که با دیگر نواحی مغز تشکیل می‌دهند، بپردازد. به عنوان مثال، ممکن است اثرات مصرف انرژی که ما متوجه شدیم توسط زیرگروه‌های مجزای عصبی که به نواحی مجزای مغز می‌تابند، واسطه شوند.
